Migrena związana z zaburzeniami hormonalnymi w praktyce neurologicznej nie pojawia się zbyt często i przy typowym przebiegu nie stanowi najczęściej podstawy do zlecania badań hormonalnych. Ból głowy jest jednakże wpisany w charakterystykę niektórych schorzeń endokrynologicznych, co przy jego mniej typowym przebiegu powinno wzbudzić naszą czujność.
Wpływ niedoczynności i nadczynności tarczycy na rozwój bólów głowy, w tym migreny, jest kwestią znaną, natomiast jego mechanizm nie został w pełni poznany. Ból głowy częściej występuje przy niedoczynności niż nadczynności tarczycy i dotyczy do 30% chorych z tym schorzeniem. Czasem przybiera cechy migrenowe, jednak raczej jest to ból obustronny i niepulsujący. Z kolei nadczynność tarczycy stanowi czynnik nasilający już istniejącą migrenę, aczkolwiek jej występowanie przy tym schorzeniu endokrynologicznym jest rzadkie. Badania pokazały, że rutynowe oznaczanie TSH u chorych z migreną nie przyczynia się do poprawy wykrywalności chorób tarczycy.
Guzy przysadki są przyczyną bólów głowy, które spełniają kryteria rozpoznania wielu powszechnych schorzeń z tej grupy według Międzynarodowej Klasyfikacji Bólów Głowy wyd. 3. I tak spośród bólów głowy, na które cierpią pacjenci z guzami przysadki, najczęściej jest to migrena przewlekła (46%), następnie migrena epizodyczna (30%) i pierwotny kłujący ból głowy (27%), a nieco rzadziej stwierdza się bóle głowy z grupy trójdzielno-autonomicznych, takie jak SUNCT (5%), klasterowy ból głowy (4%), hemikrania (1%). Zaledwie 7% chorych cierpi na ból głowy niespełniający kryteriów jakiegokolwiek bólu głowy opisanego w Klasyfikacji.
Szczególnym powikłaniem guza przysadki jest udar przysadki z gwałtownie przebiegającymi objawami mogącymi imitować napad migreny (zwłaszcza migreny z pnia mózgu). Ból głowy pojawia się nagle, jest niezwykle silny, mogą towarzyszyć mu nudności lub wymioty, ubytki w polu widzenia, zaburzenia widzenia lub nagłe zaniewidzenie, opadnięcie powieki, fotofobia, splątanie, objawy z nerwów gałkoruchowych (najrzadziej z nerwu odwodzącego). Konieczna jest pilna ocena funkcji hormonów przysadki (ACTH, TSH, FSH, LH, PRL), gdyż udar przysadki często skutkuje niedoczynnością tego gruczołu. Część chorych wymaga operacyjnego usunięcia guza w celu odbarczenia uciśniętych przez niego struktur.
Dobrze poznany został związek hiperprolaktynemii z migreną. Ból głowy w tym schorzeniu, także migrenowy, może wynikać zarówno z masy gruczolaka wydzielającego prolaktynę, jak i z wpływu tego hormonu na wydzielanie estradiolu. Znane są przypadki ustąpienia lub złagodzenia migreny bez aury lub z aurą po wdrożeniu skutecznego leczenia hiperprolaktynemii. Należy również pamiętać o przypadkach wzrostu stężenia prolaktyny w innych stanach, co przekłada się na nasilenie migreny. Do takich stanów należą: ciąża, stres, depresja, niewydolność nerek lub wątroby i niedoczynność tarczycy. Stężenie prolaktyny może także się zwiększyć podczas leczenia niektórymi lekami, np. neuroleptykami, flunaryzyną, cymetydyną, metoklopramidem, morfiną, kodeiną i estrogenami.
Niedawne badania wykazały związek pomiędzy migreną a insulinoopornością. Wyniki badań z zastosowaniem doustnego testu obciążenia glukozą pokazały, że u pacjentów z migreną w porównaniu z grupą kontrolną stężenie glukozy i insuliny wzrastało znacząco. To zjawisko może być związane ze zmienioną w migrenie czynnością receptora insulinowego i wynikających zeń procesów. Taka zależność nie została stwierdzona u pacjentów z migreną i cukrzycą typu 2, a cukrzyca typu 1 wydaje się wręcz wpływać na migrenę pozytywnie. Ponadto z migreną z aurą i jej łatwiejszą transformacją w przewlekły polekowy ból głowy powiązano zespół metaboliczny.
Otyłość jest czynnikiem rozwoju migreny w postaci zarówno epizodycznej, jak i przewlekłej. Wynika to z faktu, iż u pacjentów otyłych stwierdza się podwyższone stężenie mediatorów zapalnych biorących udział w patofizjologii migreny, jak interleukiny i CGRP. Mają one bezpośredni wpływ na zwiększenie częstości i nasilenia migren, co z kolei prowadzi do nawracającej sensytyzacji ośrodkowej, która z kolei utrwala ból migrenowy.
Bibliografia:
- Stępień A., Bóle głowy. Patofizjologia. Diagnostyka. Leczenie, Medical Tribune Polska.
- Ambroziak U., Zaburzenia hormonalne a bóle głowy – punkt widzenia endokrynologa, wykład wygłoszony na VII Zjeździe Polskiego Towarzystwa Bólów Głowy, Warszawa, 13–14 kwietnia 2018 r.
- Bigal M.E., Lipton R.B., Holland P.R., Goadsby P.J. Obesity, migraine, and chronic migraine. Possible mechanisms of interaction, http://n.neurology.org/content/68/21/1851.short
- Rainero I., Govone F., Gai A., Vacca A., Rubino E. Is Migraine Primarily a Metaboloendocrine Disorder? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29619630
- Vaphiades M.S., Pituitary Apoplexy, https://emedicine.medscape.com/article/1198279-overview.
lek. Katarzyna Macek
SUM/270/07-2018
