Zaburzenia hormonalne a migrena

Migrena związana z zaburzeniami hormonalnymi w praktyce neurologicznej nie pojawia się zbyt często i przy typowym przebiegu nie stanowi najczęściej podstawy do zlecania badań hormonalnych. Ból głowy jest jednakże wpisany w charakterystykę niektórych schorzeń endokrynologicznych, co przy jego mniej typowym przebiegu powinno wzbudzić naszą czujność.

Wpływ niedoczynności i nadczynności tarczycy na rozwój bólów głowy, w tym migreny, jest kwestią znaną, natomiast jego mechanizm nie został w pełni poznany. Ból głowy częściej występuje przy niedoczynności niż nadczynności tarczycy i dotyczy do 30% chorych z tym schorzeniem. Czasem przybiera cechy migrenowe, jednak raczej jest to ból obustronny i niepulsujący. Z kolei nadczynność tarczycy stanowi czynnik nasilający już istniejącą migrenę, aczkolwiek jej występowanie przy tym schorzeniu endokrynologicznym jest rzadkie. Badania pokazały, że rutynowe oznaczanie TSH u chorych z migreną nie przyczynia się do poprawy wykrywalności chorób tarczycy.

Guzy przysadki są przyczyną bólów głowy, które spełniają kryteria rozpoznania wielu powszechnych schorzeń z tej grupy według Międzynarodowej Klasyfikacji Bólów Głowy wyd. 3. I tak spośród bólów głowy, na które cierpią pacjenci z guzami przysadki, najczęściej jest to migrena przewlekła (46%), następnie migrena epizodyczna (30%) i pierwotny kłujący ból głowy (27%), a nieco rzadziej stwierdza się bóle głowy z grupy trójdzielno-autonomicznych, takie jak SUNCT (5%), klasterowy ból głowy (4%), hemikrania (1%). Zaledwie 7% chorych cierpi na ból głowy niespełniający kryteriów jakiegokolwiek bólu głowy opisanego w Klasyfikacji.

Szczególnym powikłaniem guza przysadki jest udar przysadki z gwałtownie przebiegającymi objawami mogącymi imitować napad migreny (zwłaszcza migreny z pnia mózgu). Ból głowy pojawia się nagle, jest niezwykle silny, mogą towarzyszyć mu nudności lub wymioty, ubytki w polu widzenia, zaburzenia widzenia lub nagłe zaniewidzenie, opadnięcie powieki, fotofobia, splątanie, objawy z nerwów gałkoruchowych (najrzadziej z nerwu odwodzącego). Konieczna jest pilna ocena funkcji hormonów przysadki (ACTH, TSH, FSH, LH, PRL), gdyż udar przysadki często skutkuje niedoczynnością tego gruczołu. Część chorych wymaga operacyjnego usunięcia guza w celu odbarczenia uciśniętych przez niego struktur.

Dobrze poznany został związek hiperprolaktynemii z migreną. Ból głowy w tym schorzeniu, także migrenowy, może wynikać zarówno z masy gruczolaka wydzielającego prolaktynę, jak i z wpływu tego hormonu na wydzielanie estradiolu. Znane są przypadki ustąpienia lub złagodzenia migreny bez aury lub z aurą po wdrożeniu skutecznego leczenia hiperprolaktynemii. Należy również pamiętać o przypadkach wzrostu stężenia prolaktyny w innych stanach, co przekłada się na nasilenie migreny. Do takich stanów należą: ciąża, stres, depresja, niewydolność nerek lub wątroby i niedoczynność tarczycy. Stężenie prolaktyny może także się zwiększyć podczas leczenia niektórymi lekami, np. neuroleptykami, flunaryzyną, cymetydyną, metoklopramidem, morfiną, kodeiną i estrogenami.

Niedawne badania wykazały związek pomiędzy migreną a insulinoopornością. Wyniki badań z zastosowaniem doustnego testu obciążenia glukozą pokazały, że u pacjentów z migreną w porównaniu z grupą kontrolną stężenie glukozy i insuliny wzrastało znacząco. To zjawisko może być związane ze zmienioną w migrenie czynnością receptora insulinowego i wynikających zeń procesów. Taka zależność nie została stwierdzona u pacjentów z migreną i cukrzycą typu 2, a cukrzyca typu 1 wydaje się wręcz wpływać na migrenę pozytywnie. Ponadto z migreną z aurą i jej łatwiejszą transformacją w przewlekły polekowy ból głowy powiązano zespół metaboliczny.

Otyłość jest czynnikiem rozwoju migreny w postaci zarówno epizodycznej, jak i przewlekłej. Wynika to z faktu, iż u pacjentów otyłych stwierdza się podwyższone stężenie mediatorów zapalnych biorących udział w patofizjologii migreny, jak interleukiny i CGRP. Mają one bezpośredni wpływ na zwiększenie częstości i nasilenia migren, co z kolei prowadzi do nawracającej sensytyzacji ośrodkowej, która z kolei utrwala ból migrenowy.  

 

Bibliografia:

  1. Stępień A., Bóle głowy. Patofizjologia. Diagnostyka. Leczenie, Medical Tribune Polska.
  2. Ambroziak U., Zaburzenia hormonalne a bóle głowy – punkt widzenia endokrynologa, wykład wygłoszony na VII Zjeździe Polskiego Towarzystwa Bólów Głowy, Warszawa, 13–14 kwietnia 2018 r.
  3. Bigal M.E., Lipton R.B.,  Holland P.R., Goadsby P.J. Obesity, migraine, and chronic migraine. Possible mechanisms of interaction, http://n.neurology.org/content/68/21/1851.short
  4. Rainero I., Govone F., Gai A., Vacca A., Rubino E. Is Migraine Primarily a Metaboloendocrine Disorder? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29619630
  5. Vaphiades M.S., Pituitary Apoplexy, https://emedicine.medscape.com/article/1198279-overview.

 

lek. Katarzyna Macek

SUM/270/07-2018